Krieg gegen einen Joker (W. Wodarg)

Ärztliches und Wissenschaftliches · 04. Mai 2020

Der Krieg gegen einen Joker
Die Pharma-Industrie und ihre Virologen versuchen derzeit, aus durchsichtigen Gründen, den
Erreger SARS-CoV2 als stabilen Feind zu definieren. Für den “Krieg gegen das Virus” braucht man
die Gefahr in Form einer Stachelkugel. Eine “coronafreie Welt” ist das erklärte Ziel des impfbesessenen
Bill Gates und seiner politischen Freunde. Auch in Hinblick auf eine mögliche Impfung
versucht man, uns die Illusion eines klar definierbaren Gegners in der Welt der Viren einzureden.
Denn das ist die Voraussetzung für das Geschäft mit der Testerei und die staatliche Durchsetzung
einer weltweiten und für die Impfstoffhersteller risikolosen Impforgie. Heute, am 4.5.2020 findet
eine Online-Geberkonferenz zur “Schaffung einer coronafreien Welt” (ARD-Tagesschau) statt und
Kanzlerin Merkel verspricht Milliarden unserer Steuergelder dafür hinzugeben.
Aus wissenschaftlicher Sicht handelt es sich bei allen diesen Bemühungen -schonend ausgedrücktum
gefährliche Irrwege. Ich spreche hier noch nicht von den Profiteuren dieses Irrsinns.
Leben ist nicht trivial und kalkulierbar
Es ist völlig sicher, dass sich auch das SARS-Virus laufend und in großer Geschwindigkeit ändert.
Und was nützt eine Impfung gegen etwas, das sich längst unkalkulierbar geändert hat?
Auch unser Immunsystem reagiert unvorhersehbar. Kreuzimmunitäten? Immungedächtnis? Die
Spezifität und Aussagekraft von Tests ist schnell vergänglich. Ebenso die Wirkung eines
Impfstoffes.
Deshalb sind Immunitätsnachweise eine Farce und wenn sie Gesetz werden sollten, eine
gesundheitlich nicht begründbare Schikane.
Aus dem gleichen Grund sind Massenimpfungen gegen respiratorische Viren eine riskanter
Nonsens und ggf. Körperververletzung. Bei sich rasch wandelnden Erregern ist -wie bei der
Influenza-Impfung der Impferfolg Glückssache. Erst hinterher kann festgestellt werden, ob die
Geimpften besser dran waren als die Nichtgeimpften. Das bleibt ein gutes Geschäft, da eine
evidenzbasierte vorherige Nutzenprüfung natürlich nie möglich sein wird. Bisher war es ausserdem
so, dass sich andere Viren freuen und ausbreiten, wo einer Virusart durch Impfung das Leben
schwerer gemacht wurde.
Die Wuhan -Viren sind längst Schnee von gestern.
Es geht um die extrem hohe Mutationsrate von RNA Viren, zu denen auch SARS-CoV2 gehört.
Die Rate wird eindrucksvoll von der Webseite CoV-Glue, „ Amino acid analysis for the SARSCoV-
2 pandemic“ demonstriert, die für SARS-CoV2 in einen sehr kurzen Zeitraum von ca. 4
Monaten
 7237 nicht-synonyme, d.h. Aminosäure verändernde Mutationen (replacements),
 6 Insertions (Einfügen von zusätzlichen Basen) und
 87 Deletions (Wegfall von Basen in der Gensequenz) in gefundenen Gen-Sequenzen
beschreibt. .
Das ist für ein Genom, dass selbst nur aus ca. 30.000 Basen besteht eine enorme Anzahl von
Mutationen, Insertionen und Deletionen in kürzester Zeit. Und das sind nur die Daten von ein paar
Tausend SARS-CoV2 Viren, die man sequenziert hat. Die Natur kennt viele, viele weitere.
Nicht-synonyme Mutationen führen dazu, dass andere Aminosäuren in die Proteine des Virus
eingebaut werden. Diese verändern so die chemischen Eigenschaften dieser Proteine. Diese
Mutationen akkumulieren innerhalb von Wochen(!), wie die Daten zeigen.
Insertions und Deletions sind von besonderer Bedeutung, da sie u.a. zu einem Frameshift führen
können, bei dem die gesamte nachfolgende Kette anders gelesen wird. Es kommen synonyme
Mutationen hinzu, die zwar die Primärstruktur der SARS-CoV2 Proteine nicht ändern, aber
dennoch eine Rolle in der Diagnostik spielen können. Es gibt ausserdem noch viele offene Fragen
zu weiteren Effekten von synonymen Mutationen.
Zweifeln am PCR Test, bestanden von Anfang an: Li et al., “Stability Issues of RT-PCR Testing of
SARS-CoV-2 for Hospitalized Patients Clinically Diagnosed with COVID-19.”, J Med Virol. 2020
Mar 26. doi: 10.1002/jmv.25786,
Momentaufnahmen einer unendlichen Geschichte
Ein wesentliche Punkt ist auch, dass die bislang sequenzierten SARS-CoV2 Viren einen extrem
kleinen Ausschnitt der Natur zeigen. Im Verhältnis zum Gesamtgenom aller Coronaviren in allen
Menschen fällt dieser Ausschnitt kaum ins Gewicht. Man darf auch nicht vergessen, es gibt nicht
nur SARS-CoV2, sondern weiterhin auch andere humane Coronaviren – und die mutieren auch.
Sonst wäre man ja nicht irgendwann beim SARS-CoV2 Virus gelandet.
Computer-Analysen, z.B. zu Stammbaum von SARS-CoV2 (phylogenetische Analyse), sind auf
Basis dieses extrem kleinen Ausschnitts der Natur, wie sie heute existiert, sehr problematisch. Die
letzten 15 Jahre hat man Coronaviren kaum betrachtet, weder beim Mensch noch beim Tier. Der
weitaus überwiegende Teil der Coronavirus Gensequenzen in den Datenbanken stammt aus
den letzten 4 Monaten oder ist 15 Jahre alt.
Die Kritik daran ist nicht neu, insbesondere an der sehr inhomogenen geographischen Verteilung
der gefundenen Gensequenzen, vgl. Mavian et al, “Regaining perspective on SARS-CoV-2
molecular tracing and its implications”, medrxiv, 20.3.2020, : “However, in a new tree inferred just
one week later, when more than 135 new full genome sequences were made available on GISAID
(Figure S2), the direct link between Germany and Italy has disappeared due to the additional
clustering of previously unsampled sequences from Portugal, Brazil, Wales and Netherland (Figure
2b).”
Zoonose? Ein überflüssiger Kampfbegriff, denn der Mensch ist auch ein Zoon.
Einige Veröffentlichungen sprechen davon, dass Haplotypen (also genetische Muster) von SARSCoV2
schon wieder verschwunden sind, d.h. nicht mehr bei neu sequenzierten Basenfolgen
gefunden werden. Auch SARS(1) ist seit langem wieder verschwunden. Welchen Sinn macht dann
ein genetischer Abstand zwischen zwei Gensequenzen?
Doch die Virologie tut das, was sie die letzten 30 Jahre gemacht hat. Sie findet eine virale
Gensequenz, die sie noch nicht kannte und erklärt das neu entdeckte Virus zum Todesvirus.
Damit das funktioniert braucht sie die Zoonose-Hypothese. Ohne die geht es nicht!
Denn nur dank dieser Hypothese, dass ein Erreger Ende 2019 neu von einem tierischen Wirt auf
den Menschen in Wuhan auf dem Fischmarkt übergegangen sei, kann man pauschal eine erhöhte
Pathogenität (= ein erhöhtes Potential krank zu machen) unterstellen. Der Erreger sei für den
Menschen neu, deshalb hätten die Menschen, im Gegensatz zu den ursprünglichen Wirttieren, keine
Gelegenheit gehabt, sich an den neuen Erreger zu adaptieren.
Dieses Vorgehen funktioniert auch deshalb so gut, weil man immer von schwerstkranken
Patienten ausgeht, die dann auch zumeist an mehreren Krankheiten leiden (multimorbid),
und Menschen ohne oder mit schwachen Symptomen nicht testet. Und sofort hat man den
scheinbaren Beweis, dass positiver Test und Tod Hand in Hand gehen.
Als Beweis dafür halten Drosten, Wieler & Co. zwei Gensequenzen hoch, eine von einem tierischen
Coronavirus und eine von einem humanen Coronavirus und verweisen auf den großen genetischen
Abstand. Diese Behauptung kann man deshalb so einfach aufstellen, da es für alles was dazwischen
liegt keine Daten gibt. Niemand hat in der notwendigen Dichte tierische und humane Coronaviren
in den letzten 15 Jahren vermessen.
Eine sehr großen Anzahl an SARS-CoV2 positiven Menschen zeigen keine oder nur milde
Symptome. Als Anteil asymptomatischer Menschen, die keine Symptome zeigen, werden 50 – 70%
genannt. Das geht nicht, ohne dass das Immunsystem auf das Virus vorbereitet gewesen ist. Das
legt eine kontinuierliche Entwicklung bis zu SARS-CoV2 (und seiner vielen Varianten) nahe.
Wer von Ursprung redet, zeigt damit nur, wo er angefangen hat zu denken.
Es gibt zunehmend auch phylogenetischen Analysen, die versuchen, aus den zahlreichen
unterschiedlichen Gensequenzen einen anderen Stammbaum aufzubauen, gegen die Hypothese
SARS-CoV2 sei Ende 2019 neu durch Zoonose entstanden.
Analysen dieser Art sind aufgrund des sehr kurzen Sample-Zeitraums problematisch. Jedoch mehr
hat man derzeit nicht. Dazu kommt, dass der Nullpunkt, also die Referenzsequenz gegen die man
Mutationen bewertet, beliebig gewählt ist. Man hat lediglich in China mit dem neuen PCR Test
angefangen zu messen und dort auch die ersten Gensequenzen generiert. Erst danach hat man das in
anderen Teilen der Welt getan. Was eine Vorwärts- und was eine Rückmutation ist, ist eine relative
Aussage im Verhältnis zur Referenzsequenz. Die vermeintliche Ausbreitung spiegelt nur die
geographische Abfolge der Tests wieder. Das nutzen die Panikmacher bei Johns Hopkins und
anderswo trotzdem weiterhin.
Man sollte das Bild eines “Stammbaumes” endlich aufgeben –
das Bild rekursiver Netze erscheint passender.
Die Diversität von SARS-CoV2 ist so groß, dass sich schon in kleinen Samples Cluster bilden. Eine
eindeutige Zuordnung, wie der Virus nach New York gekommen ist, ist nicht mehr möglich. Vgl.
Gonzalez-Reiche et al., “Introductions and early spread of SARS-CoV-2 in the New York City
area”, April 16, 2020., medxriv: “Phylogenetic analysis of 84 distinct SARS-CoV2 genomes
indicates multiple, independent but isolated introductions mainly from Europe and other parts of
the United States. Moreover, we find evidence for community transmission of SARS-CoV2 as
suggested by clusters of related viruses found in patients living in different neighborhoods of the
city.”
Diese Cluster müssen sich in den USA in den letzten 3 Monaten gebildet haben. Es sei denn,
SARS-CoV2 und alles was zu SARS-CoV2 führte, ist wesentlich älter.
Alternative Interpretationen derselben Daten(!) aus den Gen-Datenbanken legen nahe, dass SARSCoV2
sich schon seit 40+ Jahren beim Menschen verbreitet. Vgl. Chaw et al., “The origin and
underlying driving forces of the SARS-CoV-2 outbreak”, April 14, 2020, bioxriv:
“We have to point out that the TMRCA estimation is strongly influenced by the genome sampling
scheme. Since the earliest available genome was sampled on 12/24/2019 almost one month after the
outbreak, the real origin of the current outbreak may actually be earlier than our estimation.”
“Assuming a synonymous substitution rate of 2.9×10-3/site/year, the recombination was estimated
to have occurred approximately 40 years ago (95% HPD : 31-69 years; divergence time (t) =
divergence (dS)/(substitution rate x 2 x 3), considering dS in RBD is 3-fold of genome average). The
amino acids in the RBD region of the two genomes have been maintained by natural selection ever
since, while synonymous substitutions have been accumulated. If this is true, SARS-CoV-2 may
have circulated cryptically among humans for years before being recently noticed.”
Das sind sehr aktuelle Auswertungen und es bleibt abzuwarten, ob dieses Preprint es durch den
vielgerühmten Peer-Review Prozess schafft, mit dem die Wissenschaft sich selbst und den Stand
der Kenntnis „reguliert”.
Was Glyphosat für die Felder sind Virostatika für den Menschen
Viren sind vermutlich genauso alt wie Bakterien. Das Immunsystem der Wirbeltiere ist als Einziges
in der Lage den Körper mit den immer neuen Virenvarianten zu harmonisieren. Genau dazu ist es
im Rahmen der Evolution entstanden. Die Gruppe der Wirbeltiere entstand vor etwa 500 Millionen
Jahren und das Konzept des Immunsystems ist möglichweise noch älter. 500 Millionen Jahre
entwickelte sich das Immunsystem der Wirbeltiere, an dessen vorläufigen Endpunkt der Mensch
steht, in engstem Kontakt mit den Viren. Doch die moderne Medizin regelt die Immunantwort mit
Hilfe von Corticosteroiden herunter, wie viele COVID-19 Behandlungsprotokolle, vor allem aus
den USA, zeigen.
Inzwischen bewirbt die Industrie immer neue Medikamente. Wo werden diese angewendet? 98%
der Test-Positiven zeigen keine oder nur milde Symptome. Aber die Medien mischen unkritisch
Test und Infektion, Infektion und symptomatische Erkrankung, symptomatische Erkrankung und
Tod. Die Schwerbetroffenen sind im Schnitt 80+ und leiden in der weit überwiegenden Mehrzahl
der Fälle unter schweren Vorerkrankungen. Wie viele davon an den Folgen der voreiligen
Beatmung gestorben sind, kann niemand sagen. Inzwischen wird weiterhin den Intensivpatienten
u.a. mit Fentanyl das Atmen abgewöhnt, sonst funktioniert künstliche Beatmung nicht. Diese
Patienten wachen, wenn überhaupt, als Junkies auf. Katherine Ellen Foley, „Some drugs used to
keep coronavirus patients on ventilators are in short supply”, Quartz, March 31, 2020,
Die Angst kommt aus den Intensivstationen, doch was ist da los?
Die Intensivmedizin zeigt, was sie kann. Dazu kommen Medikamente wie Remdesivir, das für die
Ebola-Therapie zu giftig gewesen ist und in weiteren Tests durchfällt.
Josh Farkas. „PulmCrit – Eleven reasons the NEJM paper on remdesivir reveals nothing”, April 11,
2020,
Alle Zweifel haben nicht daran gehindert, Remdesivir in den USA im Blitzverfahren für den
Gebrauch freizugeben.
Oder Chloroquin und Azithromycin Kombinationstherapien, die bei Menschen mit
cardiovaskulären Vorerkrankungen zum Herzstillstand führen können. Oder eine Chloroquin
Monotherapie, die bei Menschen mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase Mangel zur Schädigung
der roten Blutkörperchen führt. Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase Mangel ist der weltweit
häufigste erbliche Gendefekt mit eine Häufigkeit in Afrika von bis zu 20 – 30%. Besonders
betroffen sind auch Länder mit einem hohen Anteil afrikanisch stämmiger Menschen.
Falsche Prioritäten und täuschende Zahlen
Alles wurde initiiert durch einen maroden Test, überhastete Maßnahmen und ein durch nichts zu
rechtfertigendes Vertrauen in den minimalen Ausschnitt aus der Evolutionsmaschine Natur, der in
den Gendatenbanken abgelegt ist.
Die Wissenschaft und die von ihr beratene Politik werden weiterhin ihrer selbstgemachten Krise
nachlaufen müssen. Obwohl es sehr zweifelhaft ist, dass ein Virus, das bei 50 – 70% der Infizierten
keine(!) Symptome hervorruft, genau dann in Europa angekommen war als man die Tests gestartet
hat, wie einige jetzt mit Hilfe der Kurven zur Übersterblichkeit glauben machen wollen. Und das
bei einer Krankenpopulation, bei der 40% der Intensivpatienten schwerstpflegebedürftig direkt aus
dem Pflegeheim auf die Intensivstation kamen. Vgl. Matthias Thöns, „Sehr falsche Prioritäten
gesetzt und alle ethischen Prinzipien verletzt“, Deutschlandfunk, 11.4.2020,
„Und wir müssen ja bedenken, dass es sich bei den schwer erkrankten COVID-19-Betroffenen, so
nennt man ja die Erkrankung meistens, um hochaltrige, vielfach erkrankte Menschen handelt. 40
Prozent von denen kommen schwerstpflegebedürftig aus Pflegeheimen, und in Italien sind von
2.003 Todesfällen nur drei Patienten ohne schwere Vorerkrankungen gewesen. Also es ist eine
Gruppe, die üblicherweise und bislang immer mehr Palliativmedizin bekommen hat als
Intensivmedizin, und jetzt wird so eine neue Erkrankung diagnostiziert und da macht man aus
diesen ganzen Patienten Intensivpatienten.“
Fehlalarme – eine soziale Autoimmunkrankheit
In dem derzeitigen medialen Klima und unter dem immensen politischen Druck, auch nachträglich
die drakonischen Maßnahmen und deren Folgen zu rechtfertigen, ist es sehr zweifelhaft, dass es zur
Zoonose-Hypothese und zu einer umsichtigen Risikoabschätzung noch eine unabhängige
wissenschaftliche Diskussion geben wird. Für welche Forschungsanträge wird wohl Geld bewilligt
werden?
Die Evolution läuft schon Millionen Jahre und in den letzten 20 Jahren werden durch Virologen alle
3-5 Jahre neue “Todesviren” heraussucht, welche die Menschheit angeblich schwer bedrohen
sollen? MERS, SARS(1), SARS(2), Schweinegrippe, Vogelgrippe? Sind wir wir wirklich so
blind? Oder sehen wir, dass der Kaiser nackt ist?